ACROMEGALIA

La acromegalia es una enfermedad endocrina crónica causada por una producción excesiva de hormona del crecimiento (GH), generalmente debida a un adenoma hipofisario (tumor benigno de la hipófisis).

Cuando el exceso de GH ocurre antes del cierre de los cartílagos de crecimiento, se denomina gigantismo; después del cierre epifisario, acromegalia.

FISIOPATOLOGÍA

• La hipófisis anterior secreta GH (hormona del crecimiento).
• Esta actúa sobre el hígado y otros tejidos estimulando la producción de IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1), responsable de muchos de los efectos de crecimiento.
• En la acromegalia, un adenoma hipofisario secretor de GH (≈ 95% de los casos) causa una secreción continua e inadecuada de GH e IGF-1.
• El exceso prolongado de estas hormonas produce crecimiento de tejidos blandos, huesos, órganos internos y alteraciones metabólicas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La enfermedad progresa lentamente, por lo que suele diagnosticarse años después del inicio de los síntomas.

1. Cambios somáticos

• Crecimiento de manos, pies y rasgos faciales (mandíbula prominente, labios gruesos, nariz ancha).
• Separación dental (diastemas).
• Aumento del tamaño de la lengua (macroglosia).
• Engrosamiento de la piel, piel grasosa y sudoración excesiva.
• Voz grave (por crecimiento de cuerdas vocales y senos paranasales).

2. Alteraciones musculoesqueléticas

• Artralgias, artropatías deformantes.
• Síndrome del túnel carpiano.
• Cifosis, ensanchamiento costal.

3. Compromiso sistémico

• Cardiovascular: hipertrofia ventricular, insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial.
• Metabólico: resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2.
• Respiratorio: apnea del sueño.
• Reproductivo: alteraciones menstruales, impotencia, infertilidad.
• Neurológico: cefalea, alteraciones visuales (por compresión del quiasma óptico).

DIAGNÓSTICO

1. Sospecha clínica:

Cambios físicos progresivos e inexplicables (rostro, manos, pies).

2. Pruebas de laboratorio:

• IGF-1 sérico: elevado (refleja la secreción crónica de GH).
• Prueba de supresión con glucosa oral: en sujetos normales, la GH ↓ <1 ng/mL tras una carga de glucosa; en acromegalia, no se suprime.
• GH basal: puede estar elevada, pero es variable.

3. Imágenes:

• Resonancia magnética (RM) de silla turca: identifica el adenoma hipofisario.
• Si la RM es negativa, buscar tumores ectópicos productores de GHRH (raro).

4. Evaluación de complicaciones:

• Glucemia, HbA1c
• Ecocardiograma
• Campimetría visual
• Polisomnografía (si hay sospecha de apnea del sueño)

TRATAMIENTO

1. Tratamiento quirúrgico (de elección):

• Resección transesfenoidal del adenoma hipofisario.
• Normaliza GH/IGF-1 en muchos casos.

2. Tratamiento médico (si persiste la enfermedad o no es operable):

• Análogos de somatostatina: octreótido, lanreótido, pasireótido (inhiben secreción de GH).
• Antagonista del receptor de GH: pegvisomant (bloquea acción periférica de GH).
• Agonistas dopaminérgicos: cabergolina o bromocriptina (efecto variable).

3. Radioterapia:

• Para adenomas residuales o recurrentes cuando la cirugía o los fármacos no son suficientes.

PRONÓSTICO

• Con tratamiento adecuado, la expectativa de vida puede normalizarse.
• Sin tratamiento, hay mayor riesgo de:
• Enfermedad cardiovascular
• Diabetes mellitus
• Neoplasias (colon, tiroides)

El seguimiento debe incluir control periódico de GH, IGF-1 y RM hipofisaria.

Dr. José David Florez Janica
Médico Especialista en Salud Ocupacional
Registro 0119

Nuestros artículos son meramente informativos. Cualquier tratamiento o uso de medicamentos, siempre requiere la supervisión de un profesional de la salud, que identifique la enfermedad y tratamiento adecuado, incluidas las condiciones particulares del paciente.